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Nuove strategie terapeutiche contro la SLA

Isolato il gene PFN1 che interrompe la corretta produzione di Profilina e causa una malattia della quale fino ad oggi si conosce ancora troppo poco: la sclerosi laterale amiotrofica

SLA è l'acronimo di sclerosi laterale amiotrofica. Una malattia in cui persino il nome parla chiaro. La SLA (o morbo di Lou Gehrig, di Charcot o malattia dei motoneuroni) causa la degenerazione progressiva e irreversibile dei neuroni motori del sistema nervoso, fino alla paralisi del paziente e alla morte per arresto respiratorio.

Fortunatamente la sua incidenza è rara. Questo male colpisce da 1a 3 individui l'anno ogni 100.000 persone.

Nell'ultimo anno si sono fatti notevoli progressi nello studio di questa terribile malattia e nella ricerca di possibili cure.

Meno di un mese fa è stato effettuato per la prima volta un impianto di cellule staminali in un uomo affetto da Sclerosi Laterale Amiotrofica prelevando le cellule da un feto morto per cause naturali, dimostrando così che una piccola quantità di tessuto nervoso potrebbe essere sufficiente a trattare fino a cento pazienti, affetti non solo da SLA ma anche da altre patologie neurologiche degenerative.

Le cellule staminali sono state iniettate nella zona in cui si trovano quelle nervose che controllano il movimento (i motoneuroni), cellule che in caso di SLA vanno incontro a morte, producendo una paralisi dei muscoli e il decesso del paziente.

L'operazione è stata messa a punto da un team coordinato da Angelo Vescovi, direttore dell'Irccs Casa Sollievo della Sofferenza di San Pio, a San Giovanni Rotondo (Foggia) e, per la parte neurologica, da Letizia Mazzini, responsabile del Centro Sla dell'ospedale Maggiore della Carità, a Novara. L'intervento è stato eseguito dal gruppo di Neurochirurgia diretto da Sandro Carletti, coadiuvato da Cesare Giorgi e Nicholas Boulis, della statunitense Emory University di Atlanta e finanziata dall'Associazione Neurothon e dalla Fondazione Cellule Staminali. Nonostante l'operazione sia pefettamente riuscita i ricercatori tengono a precisare che si tratta di uno studio di fase I, volto cioè soltanto a verificare la sicurezza della tecnica.

A questo si aggiunge l'importante scoperta dei ricercatori , coordinati dal neurologo John Landers dell'Umms (Medical School dell'Università del Massachusetts), fondato su uno studio che ha a coinvolto numerosi laboratori, tra cui diversi italiani: quelli dell' Istituto Neurologico Carlo Besta, dell' Istituto Auxologico Italiano e dell' Università di Milano, e del Dipartimento di Neuroscienze dell'ateneo di Pisa. L'intervento è stato finanziato dall' Agenzia di ricerca per la sclerosi laterale amiotrofica (AriSla) e i risultati riportati in questi giorni sulla rivista scientifica «Nature».

Si è partiti dall'analisi di due famiglie nel cui patrimonio genetico erano presenti forme ereditarie di SLA e in cui la malattia sembrava trasmettersi come carattere dominante. Una volta sottoposti ad un attento screening per tutte le mutazioni note in base al «1.000 Genome Project» è emerso che era possibile ristringere la lista fino ad individuare due geni per una famiglia, e tre per l'altra. Entrambe mostravano differenti mutazioni nello stesso gene: il PFN1.

Il gene PFNI codifica la produzione di una proteina fondamentale per la corretta crescita degli assoni ( la parte dei neuroni che trasmette gli impulsi alle altre cellule): la Profilina.

Le proteine Profilina e Actina insieme guidano la corretta costruzione dello scheletro delle cellule ma il meccanismo s'interromper se il gene PFN1 non funziona bene.

L'esperimento è stato poi ripetuto su 274 famiglie colpite da Sla, trovando il gene alterato in sette di queste, segno che si è imboccata la strada giusta.


Fonte:http://www.lavika.it/2012/07/nuove-strategie-terapeutiche-contro-la-sla/



Pubblicata il 18-07-2012 alle ore 08:49